Остеоартроз (ОА), коди М15-М19 по МКХ-Х – хронічне прогресуюче незапальне дегенеративне захворювання суглобів різної етіології, яке характеризується дегенерацією хряща та структурними змінами субхондральної кістки, а також явним або прихованим помірно вираженим синовіїтом [1, 5].
По мірі прогресування, патологічний процес характеризується розвитком гіпертрофічних процесів з розростанням суглобових країв кісток, формуванням остеофітів, звуженням суглобової щілини та супутнім ураженням інших компонентів суглоба – синовіальної оболонки, менісків, зв\'язок.
Найчастіше патологічним процесом уражуються колінні, кульшові суглоби та суглоби пальців рук, шийного та поперекового відділів хребта.
Загальновизнано, що ОА є мультифакторним захворюванням. Патогенез ОА розглядається як складний ланцюг порушень, ланками якого є зміни геодинаміки, мікроциркуляції, імунологічного та гормонального статусу організму, процесів перекисного окислення ліпідів та інших, що спричинюють зниження синтетичної функції хондроцитів із розвитком протеогліканової, глікозаміногліканової та колагенової недостатності. Наслідком цього є зниження резистентності і дегенерація суглобного хряща [4].
У виникненні і прогресуванні ОА суттєве значення мають ряд генетичних і негенетичних факторів ризику [1, 4, 7]:
1. Вік. В середньому вважається, що ОА уражує 10-12% населення. Це найбільш розповсюджена форма суглобової патології, частота якої зростає з віком. Близько 15% осіб віком старше 60 років і більше 40% осіб старше 80 років мають ознаки ОА. Процес старіння супроводжується порушенням стабільності суглобів, зменшенням кількості суглобових пропріорецепторів, кальцифікацією хряща та зниженням функції хондроцитів.
2. Стать. До 50 років ОА зустрічається частіше серед чоловіки. Після 50 років розповсюдженість захворювання починає швидко рости серед жінок. Це пояснюється зростаючим дефіцитом естрогенів, у жіночому організмі під час менопаузи і особливо постменопаузальному періоді. Естрогени сприяють нормальним процесам метаболізму в структурах, що входять до складу суглобів. Тому перебіг ОА у чоловіків сприятливіший, ніж у жінок.
3. Надлишкова маса тіла. Особливо це впливає на розвиток ОА суглобів нижніх кінцівок, враховуючи збільшення навантаження на них паралельно із зростанням маси тіла.
4. Расова належність. Найбільша частота ОА відмічається серед осіб європеоїдної раси.
5. Спадковість пов’язана із порушенням метаболізму колагену ІІ типу або мутація його гену. Якщо хтось у родині має захворювання, ризик його виникнення у нащадків збільшується вдвічі.
6. Фонові набуті або вроджені захворювання опорно-рухового апарату збільшують ризик розвитку ОА у 7-8 разів. До них відносяться запальні захворювання, вивихи, дисплазії, переломи та хірургічні втручання на суглобах.
Велике значення в розвитку ОА мають травматичні ушкодження суглобів, особливо повторні. Це часто трапляється серед професійних спортсменів та працівників певних виробничих спеціальностей. ОА зустрічається як результат однократної важкої травми суглобу у виробничих умовах, але особливо часто – в результаті тривалого професійного перенапруження.
7. Професія. Професійні ураження суглобів патологічними процесами дегенеративно-дистрофічного характеру залежать від характеру виробничої діяльності. ОА – професійне захворювання характерне для осіб певних виробничих спеціальностей, зокрема каменярів, вантажників, ковалів, штукатурів, малярів, друкарок, мостівників, паркетників [3].
Відповідно до Постанови Кабінету Міністрів України від 08.11.2000 року N 1662 \"Про затвердження переліку професійних захворювань\" IV розділом, пунктом 3 цього переліку виділено \"Захворювання, пов’язані з фізичним перенавантаженням та перенапруженням окремих органів і систем\" [6], які представлені у табл.
Таблиця. Захворювання кістково-м\'язової системи та сполучної тканини (М00-М99)
Найменування захворювання |
Код по МКХ-Х |
Небезпечні та шкідливі речовини, виробничі фактори, вплив яких може викликати професійне захворювання |
Перелік робіт та виробництв, на яких можливе виникнення професійного захворювання |
Хронічні міофібрози передпліччя і плечового поясу, тендовагініти |
М65 |
роботи, пов\'язані з локальним м\'язовим перенапруженням, однотипними рухами, які виконуються у швидкому темпі, з тиском на нервові стовбури, м\'язи, зв\'язки, сухожилля, їх травмуванням, систематичним триманням вантажу на руках, його підняттям та переміщенням вручну або з докладанням зусиль; роботи пов\'язані з систематичним нахилом тіла, перебуванням у вимушеній робочій позі (на колінах, навпочіпки, лежачи, з нахилом уперед тощо) |
роботи на клавішних обчислювальних лічильно-перфораційних машинах, друкарських машинках, оператори комп\'ютерного набору, ручне доїння; шліфувальні, бурильні, ковальські, клепальні, обрубні, формувальні, малярські роботи; робота водіїв великовантажних та самохідних, у тому числі сільськогосподарських, машин; роботи на музичних інструментах, циркові та інші види робіт усі види робіт у прохідних та очисних забоях, у тому числі в обводнювальних умовах з несприятливим мікрокліматом |
Стенозуючі лігаментози, стилоідози (ліктьовий, плечовий), епікондиліт |
М77 |
Бурсити гострі та хронічні ліктьового і колінного суглобів |
М93 |
Періартрози (плечо-лопатковий, ліктьовий, колінний), артрози, ОА (тієї ж локалізації) |
М17-М19 |
Остеохондропатії (остеонекрози), у тому числі хвороба Кінбека, остеохондрити розшаровний та інші |
М93 |
Тривале змушене, одноманітне положення тіла, поштовхи і струс суглобів, ведуть до зниження еластичності хряща, порушення його трофіки, дегенерації, іноді до осередкового некрозу. Зв\'язок між професією і розвитком ОА підтверджується переважним ураженням саме тих суглобів, що зазнають найбільшого навантаження в процесі професійної діяльності у порівнянні з іншими, зокрема із симетричними суглобами менш навантаженої сторони.
В умовах професійної діяльності на верхніх кінцівках частіше уражується ліктьовий суглоб, а на нижніх – колінний [3].
Виконання фізичної роботи у тривалому положенні стоячи супроводжується розвитком ОА суглобів нижніх кінцівок. Якщо вона потребує згинання в колінному суглобі, положення \"навпочіпки\" або \"стояння навколішках\", то у цих випадках уражуються колінні суглоби. Для тих, у кого робота пов\'язана з перенесенням вантажів, більше страждають плечові, ліктьові, зап′ястко-п′ясткові суглоби та хребет. Частіше інших ОА з такою локалізацією патологічного процесу занедужують гірники, ковалі, вантажники. У докерів і шахтарів поширеність ОА вища в порівнянні з працівниками \"сидячих\" професій.
Але і ті, хто з ранку до вечора працюють за письмовим столом, теж мають ризик виникнення ОА з ураженням суглобів кисті та пальців рук. Патологічним процесом дуже часто уражуються суглоби кисті у взуттьовиків, столярів, збирачів металевих виробів, слюсарів, обрубників лиття, малярів.
ОА професійного походження за своїми клінічними проявами, об’єктивними даними, діагностичними критеріями і підходами до лікування не відрізняється від ОА іншого походження.
Діагностика ОА ґрунтується на даних анамнезу, характерної клінічної картини і об’єктивних даних (ортопедичний стан). Проводяться ряд наведених нижче додаткових методів обстеження.
ОА розвивається повільно і на сучасному етапі розглядається як динамічний процес з епізодичними періодами прогресування. Клінічна картина має загальні прояви ОА і специфічні, обумовлені зоною переважного ураження патологічним процесом. Спочатку хвороба не має яскравих проявів і людина відчуває лише певний дискомфорт, відчуття незручності і деякого утруднення рухів. З часом, з\'являються болі і скутість, обмеження функції, хрускіт при рухах, стійка деформація уражених суглобів.
Біль і скутість в ураженому суглобі(ах) характеризуються як [7]:
- механічні болі виникають при фізичній активності внаслідок денного навантаження на суглоб і посилюються до вечора, зменшуються у стані спокою та під час нічного відпочинку. Обумовлені зниженням амортизаційних можливостей хрящової тканини та субхондральної кістки;
- різкі інтенсивні болі, що виникають раптово з ″блокадою″ суглобу. Неможливість виконання рухів обумовлене ущемленням ″суглобової миші″ між суглобовими поверхнями. Через декілька хвилин болі можуть зникнути і рухливість відновлюється;
- постійні тупі болі можуть бути обумовлені декількома причинами – венозним стазом у субхондральній кістковій тканині та підвищенням внутрішньокісткового тиску, розвитком реактивного синовіїту та рефлекторним спазмом м\'язів, що оточують суглоб;
- стартові болі виникають за наявності реактивного синовіїту на початку руху, швидко зникають і відновлюються при продовженні рухової активності.
Крім болючісті в області суглоба може спостерігатися хрускіт, що чується при звичайній ході або за допомогою пальпації, порушення ходи, виникненням її певних особливостей при пересуванні пацієнта по рівній місцевості й по сходах. У деяких випадках хворий не може самостійно пересуватися і використовує для цього додаткові допоміжні засоби (палиця, милиці).
Огляд дозволяє виявити деформації суглоба. На початкових етапах розвитку захворювання деформація може бути відсутня зовсім або незначно виражена. Згодом деформація збільшується за рахунок кісткових розрощень і фіброзу капсули. Процес посилюється виникненням набряку оточуючих суглоб тканин і може бути обумовлений деформацією кісткової тканини при формуванні остеофітів або внаслідок випоту, спричиненого синовіальним накопиченням рідини. Виражена припухлість і локальне підвищення температури над суглобами нехарактерні, проте можуть виникати при розвитку вторинного синовіїту. Вимірюють також об\'єм рухів у суглобі, величину згинальної та розгинальної контрактур.
Виділяють три ступені порушення функції суглобів [8]:
- обмеження не перевищує 25% від повного обсягу рухів, властивих визначеному суглобу;
- обмеження функції до 50%;
- обмеження функції близько 75% і більше.
Характерною ознакою є утворення вузликів в області проксимальних (вузлики Бушара) і дистальних (вузлики Гебердена) міжфалангових суглобів.
Для діагностики ОА застосовуються додаткові методи дослідження:
1. Рентгенологічне дослідження має важливе значення, однак початкові зміни хряща практично не розпізнаються. Із залученням у процес кісток рентгенологічна картина стає яскравішою і діагностика не представляє труднощів. Рентгенографія суглобів доступний, дешевий метод дослідження стану ураженого суглобу при ОА, що забезпечує постійний контроль за перебігом захворювання. Прогресування хвороби характеризується звуженням суглобової щілини, що складає < 0,1 мм на рік. Комп\'ютерна томографія в діагностиці ОА має мінімальні переваги над звичайною рентгенографією [7].
По мірі прогресування ОА виникає характерне звуження суглобної щілини в результаті руйнування хряща і зближення кісток, що утворять суглоб. Однак суглобна щілина, хоча і значно звужена, завжди зберігається, при ОА ніколи не буває кісткового анкілозу. Голівка і суглобна западина стають більш плоскими, а по вільним краям суглобних поверхонь з\'являються різної форми кісткові розрощення – остеофіти. Суглобні поверхні хвилясті, іноді поїдені. У ряді випадків можна знайти вільні внутрішньосуглобові одиничні тіла. На рентгенограмах можуть відмічатися такі ознаки захворювання, як субхондральний склероз та кісти в кістковій тканині. Таким чином, рентгенологічними ознаками ОА є остеофітоз, субхондральний склероз і звуження суглобової щілини.
При професійній патології рентгенівський знімок протилежної, здорової, симетричної сторони сприяє правильній оцінці кістково-суглобних змін ураженого суглобу і встановленню зв\'язку їх із професією хворого.
2. Важливе значення має магнітно-резонансне, радіоізотопне та ультразвукове дослідження, які дозволяють виявити зміни хрящової тканини.
3. Дослідження синовіальної рідини та гістологічне дослідження оболонки суглобової капсули проводиться лише за показаннями.
Основна мета лікування ОА полягає в ліквідації больового синдрому, поліпшення функції суглоба, відновленні або в уповільнення руйнування нормальної структури хряща, збільшення резистентності хондроцитів до пошкоджень і спирається на основи патогенезу виникнення захворювання.
В нормі хрящ складається з води (70%), II типу колагену, хондроцитів та основної речовини. Основна речовина представлена протеогліканами і глікозоаміногліканами, що продукуються хондроцитами. Хрящ не має нервових закінчень і судин. Хондроцити живляться від синовіальної оболонки шляхом дифузії; синовіальна рідина постійно циркулює при рухах у суглобі. Якщо нормальна функція суглобу в результаті будь-яких причин порушується, хондроцити втрачають своє джерело живлення, й припиняється репарація хрящової тканини. Хрящ має незначні регенеративні властивості через низьку біологічну активність його клітин.
Існують два підходи до лікування ОА – консервативне і радикальне із проведенням складних оперативних втручань. Всі ці заходи мають на меті запобігання розвитку інвалідності, поліпшення якості життя хворих, активне довголіття пацієнтів.
Питання про проведення оперативного лікування (артроскопічний дебридмент та лаваж, трансплантація аутологічного хряща, остеотомія, ендопротезування) ставиться при неефективності консервативної терапії.
У схемах консервативного лікування захворювання застосовуються різні варіанти немедикаментозної та медикаментозної терапії. Немедикаментозна терапія ОА повинна включати навчання пацієнта, фізичні вправи, фізіотерапію, суспільну підтримку, використання допоміжних механічних засобів (супінатори, фіксатори суглобів) і зниження маси тіла. Оптимальне лікування ОА часто вимагає комбінації немедикаментозних і медикаментозних методів.
Медикаментозна терапія ОА включає в себе наступні групи препаратів [5]:
1. Протизапальна й знеболююча терапія. Це симптоматичні засоби швидкої дії, які впливають на клінічні симптоми захворювання (біль, запалення тощо):
а) Ненаркотичні та наркотичні (лише у випадках неефективності або неперенесенні інших препаратів, не тривало) анальгетики.
б) Нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП) неселективні. Вважається, що всі НПЗП мають подібний знеболюючий ефект, зі зниженням інтенсивності больового синдрому приблизно на 30% і поліпшенням функції приблизно на 15%. При підвищеному ризику шлунково-кишкових захворювань необхідно використовувати селективні інгібітори циклооксигенази-2 (ЦОГ-2). Селективні інгібітори ЦОГ-2 мають однакову ефективність зі стандартними НПЗП.
в) Препарати системної ензимотерапії.
г) Пролонговані форми глюкокортикостероїдів внутрішньосуглобово при неефективності інших протизапальних препаратів або при активному запальному процесі в суглобі (не більше 4 ін\'єкцій на рік).
2. Хондропротектори (препарати повільної дії) пероральні та парентеральні, що можуть впливати на структуру хрящової тканини. Це модифікуючі засоби, які мають у складі глюкозамін, хондроїтин, гіалуронову кислоту. Ефект хондропротекторів проявляється повільніше в порівнянні з симптоматичними засобами і триває після закінчення їх застосування. Дані фармакологічні агенти мають хондромодифікуючу дію, попереджаючи деградацію суглобового хряща.
3. Місцеве застосування мазевих і гелевих форм на основі НПЗП, які є клінічно ефективними та безпечними.
4. Препарати, що поліпшують мікроциркуляцію.
Одним з перспективних напрямків у профілактиці і лікуванні ОА є застосування речовин, що мають властивості хондропротекторів.
До нових комплексних хондропротекторів, представлених на українському ринку, відноситься препарат Артрофлекс (Artroflex) фірми ″Терапія С.А.″ (Румунія). Його основними діючими компонентами є дві активні субстанції, які є структурними компонентами нормального хряща суглобу людини:
1. Глюкозаміну гідрохлорид (375 мг). Джерело глюкозаміна – оболонка морських ракоподібних, молюсків.
Глюкозамін є похідним глікозоаміногліканів. Глікозаміноглікани – це природні речовин, що входять до складу тканин організму людини, зокрема суглобного хряща, де відіграють важливу роль у підтримці властивостей і функціонального стану останнього. Глюкозамін розглядається як основний субстрат синтезу глікозаміногліканів хондроцитами. Введення глюкозаміну сприяє істотному збільшенню кількості глікозоаміногліканів у позаклітинному матриксі хрящової тканини. Глюкозамін стимулює синтез та пригнічує деградацію протеогліканів, стимулює регенерацію хряща після пошкодження.
2. Хондроїтину сульфат у вигляді натрієвої солі (265 мг). Джерело хондроїтина – акулячий хрящ.
Механізм дії хондроїтину подібний до глюкозаміну, оскільки він також може забезпечити субстрат для синтезу протеогліканів. Хондроїтину сульфат здатний позитивно впливати на метаболізм глікозоамінотіканів, але з меншим ефектом у порівнянні із глюкозаміном.
Обидва компоненти Артрофлексу є натуральними метаболітами, хондропротекторами для перорального прийому. Хондропротекторна і регенеративна дія цих речовин підсилюється при їхньому комбінованому застосуванні, завдяки оптимально підібраній дозі компонентів. Синергічний ефект глюкозаміну та хондроїтину сульфату перевершують ефект кожної речовини окремо, завдяки комплементарности дії (Мал.). Це доведено клінічними випробуваннями [1, 9, 10].
Артрофлекс |
↓ |
|
↓ |
Глюкозамін |
+ |
Хондроітин |
↓ |
|
↓ |
- Стимулює синтез протеогліканів, глікозаміногліканів і колагену хондроцитами
- Збільшує синтез гіалуронової кислоти, складового компоненту синовіальної рідини, що змазує суглобні поверхні
- Зменшує явища артралгії та синовіїту |
|
- Матеріал для синтезу протеогліканів
- Пригнічує хондролітичні ензими
- Запобігає утворенню тромбів і ліпідні відкладень в синовіальному просторі і кровоносних судинах, розташованих навколо суглобу
- Зменшує явища артралгії та синовіїту |
↓ |
|
↓ |
Гальмує руйнування і дегенерацію суглобного хряща
Стимулює процеси регенерацію і репарації хрящової тканини
Відновлює рухливість суглобів
Значно зменшує запальний процес
Має знеболюючу дію |
Мал. Компоненти Артрофлексу та механізми їх хондропротекторної дії.
Зі світового досвіду застосування препаратів, що містять у своєму складі глюкозамін встановлено, що сприятливі ефекти, в плані зменшення болю і поліпшення рухливості суглобів, отримані при щоденному прийомі у дозі – 1500 мг, а хондроїтину – 1000-1200 мг [11, 12]. На цих розробках і ґрунтується підбір доз обох компонентів у препараті Артрофлекс.
Препарат виготовлено з екологічно чистої сировини, його виробництво сертифіковане згідно з міжнародними стандартами.
Ефективність Артрофлексу в комплексній терапії ОА на фоні базового лікування доведено у проведених дослідженнях, що показали достовірний ефект по всіх клінічних параметрах: зниження інтенсивності больового і запального синдромів, припухлості суглобів, ранкової скутості й обмеження рухливості уражених суглобів. Крім того, відмічалася позитивна динаміка показників альго-функціонального індексу Лекена.
Основні правила застосування Артрофлексу в лікуванні ОА:
1. Артрофлекс приймають по 2 таблетки 2 рази на добу, курсами по 6 тижнів. Між двома послідовними курсами робиться перерва тривалістю від 6 тижнів до 3 місяців. Клінічний ефект розвивається через 3-4 тижнів прийому і зберігаються до 8 тижнів після переривання лікування. Для одержання максимального ефекту, рекомендується провести 4 курси в рік. Якщо після першого курсу лікування не настало вираженого покращення стану, Артрофлекс можна приймати й у період перерви, але із зниженням дози до 2 таблеток на добу.
2. Препарат приймають під час їжі.
3. Лікування дає кращий позитивний ефект, якщо воно проводиться комплексно на фоні НПЗП. Артрофлекс посилює дію останніх.
Критерії оцінки якості лікування ОА [5]:
1. Відсутність або істотне зменшення проявів суглобового синдрому, відсутність рецидивів синовіїта.
2. Поліпшення якості життя пацієнта.
3. Уповільнення рентгенологічного прогресування процесу, деструктивних змін суглобових хрящів.
Всі наведені вище критерії оцінки виконуються при комплексному лікуванні хворих Артрофлексом. Віддалені результати (за даними 6-8 місячного спостереження) свідчать, що серед осіб, які приймали Артрофлекс, відмічаються [2]:
1. Незначні клінічні прояви ОА.
2. Підвищення толерантності до фізичного навантаження.
3. Зниження дози НПЗП або перехід на епізодичний їх прийом.
4. Значне покращення якості життя хворих за їх суб’єктивною самооцінкою, що в першу чергу характеризується відчуттям свободи під час рухів, утрачених за час хвороби.
У рекомендованих дозах Артрофлекс добре переноситься і практично не дає побічних результатів при тривалому застосуванні. Клінічно доведена ефективність і безпека у застосуванні препарату. Вірогідність виникнення побічних реакцій оцінюється як дуже низька [2].
Протипоказання для прийому Артрофлексу досить обмежені і висвітлені у наступних пунктах:
1. Відсутні дані стосовно його застосування у вагітних, жінок в період лактації, а також маленьких дітей. Тому препарат не рекомендований цим категоріям населення.
2. Глюкозамін відноситься до аміносахаридів, тому особи, які страждають на цукровий діабет повинні приймати його з обережністю.
3. Особам з гіперчутливістю до морепродуктів варто проконсультуватися з лікарем перед застосуванням препарату.
4. Хондроїтину сульфат має структуру і дію схожу з гепарином, тому препарат не рекомендується комбінувати з антикоагулянтами.
Таким чином, призначення Артрофлексу в комплексній терапії ОА створює передумови для покращення прогнозу захворювання і поліпшення якості життя хворих. Є підстави рекомендувати Артрофлекс хворим з ОА, на фоні базового лікування для більш активного відновлення суглобного хряща й уповільнення його дегенерації.
ОА не впливає на життєвий прогноз, але дана патологія є однією з основних причин передчасної втрати працездатності та інвалідності, значних економічних втрат в процесі лікування, а також появи тривалого больового синдрому. Захворювання негативно впливає на працездатність, обмежує рухову активність, погіршує загальний настрій пацієнта, самопочуття і зрештою відбивається на якості життя в цілому.
При виражених ОА, що протікають з обмеженням функції суглобів, особливо при схильності до прогресування, протипоказана робота, зв\'язана з навантаженням на ці суглоби, що вимагає раціонального працевлаштування
Зв\'язок захворювання з умовами праці встановлюється в найближчі 10 років після припинення роботи при наявності [8]:
- стажу роботи більш 10 років у важких умовах праці;
- виникнення захворювання в молодому чи середньому віці;
- виписки з амбулаторної карти, де зафіксовані відомості про початок захворювання, основні тенденції розвитку, звертання пацієнта за медичною допомогою з приводу цього захворювання в період роботи в несприятливих умовах праці і дані рентгенологічного обстеження ушкодженого суглоба, проведене в той час, а також відсутність указівок на іншу патологію з ушкодженням суглобів, у т.ч. травм кінцівок непрофесійного генезу;
- санітарно-гігієнічної характеристики із зазначенням ступеня важкості праці з навантаженням на визначені суглоби під час виконання роботи, мікротравматизації, змушеного положення тіла, несприятливих кліматичних умов. Приймається в увагу фізіологічне динамічне навантаження: регіональне більш 5000 кг для чоловіків і більш 3000 кг для жінок, загальна – більш 46000 кг для чоловіків і більш 28000 для жінок. Маса вантажу, що піднімається і переміщується періодично, більш 30 кг для чоловіків і більш 10 кг для жінок, і постійно більш 15 кг для чоловіків і 7 кг для жінок. Сумарна вага переміщуваного за зміну вантажу з робочої поверхні більш 870 кг для чоловіків і 350 кг для жінок, з підлоги більше 435 кг для чоловіків і 175 кг для жінок.
Відповідальними за виникнення захворювання вважаються всі підприємства, де робітник за технологією виробництва був зайнятий важкою фізичною працею й іншими шкідливими факторами виробництва.
Профілактика подібних професійних ушкоджень ґрунтується на дотриманні заходів, що усувають надмірне перевантаження суглобів.
Список літератури:
- Внутрішні хвороби /За ред. І.М.Ганджі, В.М.Коваленка. – Київ, Здоров’я, 2002. – 988с.
- Гроппа Л., Дутка Л., Шинкарь Л., Голубчук С. Эффективность применения комплексных хондропротекторов при лечении остеоартрозов //Материалы XV съезда терапевтов Украины. – Киев, 2004. – С. 109.
- Костюк І. Ф., Капустник В. А. Професійні хвороби: – 2-ге вид., перероб. і доп. – К.: Здоров\'я, 2003. – 636с.
- Нейко Є.М., Головач І.Ю. Сучасні уявлення про патогенез деформуючого остеоартрозу //Укр. ревматол. журнал. – 2000. – № 1. – С. 9-12.
- Номенклатура, класифікація, критерії діагностики та програми лікування ревматичних хвороб /За ред. В.М.Коваленка, Н.В.Шуби. – Київ, 2004. – 156с.
- Парпалей І.О., Гулько С.М., Пікульська Г.Ф. Методичні рекомендації для студентів по клінічному обстеженню професійних хворих, написанню історії хвороби та акту огляду МСЕК. – Київ, 2001. – 44с.
- Поворознюк В.В. Остеоартроз //Мистецтво лікування. – 2004. – № 3. – С. 16-23.
- Принципы и критерии диагностики профессиональных заболеваний. Руководство для врачей /Под. ред. Н.Г.Карнауха. – Кривой Рог, 1998. – 100с.
- Ghosh P., Second-line agents in osteoarthritis. In : Second-Line Agents in the Treatment of Rheumatic Diseases. – New York: Marcel Dekker, 1992. – P. 363-427.
- Darell T. Hulisz, Pharm. D., R.Ph.: Safety & Efficacy of Glucosamine & Chondroitin in Osteoarthritis. US Pharmacist. – 2001. – № 26. – P. 5.
- Pierre Bourgeois & colab, Efficacy and tolerability of chondroitine sulfate 1200 mg/day vs. chondroitine sulfate 3X400 mg/day vs. placebo. Osteoarthritis and cartilage. – 1998. – № 6. – P. 25-30.
- Rovati L.C., The clinical profile of Glucosamine sulfate as a selective symptom modifying drug in osteoarthritis: current data and perspectives. Osteoarthritis Cartilage. – 1997. – № 5. – P. 72.
ЗАСТОСУВАННЯ КОМБІНОВАНИХ ХОНДРОПРОТЕКТОРІВ В КОМПЛЕКСНОМУ ЛІКУВАННІ ОСТЕОАРТРОЗУ ПРОФЕСІЙНОГО ГЕНЕЗУ
В.С.Ткачишин
В статті наведені основні відомості про розвиток, клінічну картину, перебіг, діагностику і підходи до лікування остеоартрозу професійного генезу. Проведено оцінку застосування комбінованого хондропротектору Артрофлекс фірми ″Терапія″ (Румунія) в лікуванні цього патологічного процесу.
ПРИМЕНЕНИЕ КОМБИНИРОВАННЫХ ХОНДРОПРОТЕКТОРОВ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ОСТЕОАРТРОЗА ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ГЕНЕЗА
В.С.Ткачишин
В статье приведены основные сведения о развитии, клинической картине, течении, диагностике и подходы к лечению остеоартроза профессионального генеза. Проведена оценка применения комбинированного хондропротектора Артрофлекс фирмы ″Терапия С.А.″ (Румыния) в лечении этого патологического процесса.
APPLICATION COMBINED CHONDOPROTECTORS IN COMPLEX TREATMENT OSTEOARTROSIS OF THE PROFESSIONAL ORIGIN
V.S.Tkachishin
In article the basic data on development, a clinical picture, current, diagnostics and approaches are resulted in treatment osteoartrosis a professional origin. The estimation of application-combined chondroprotector ″Artroflex″ firms ″Terapia S.A.″ (Romania) in treatment of this pathological process is lead.