Длительный субфебрилитет

Определение. Под хроническим субфебрилите­том следует понимать "беспричинное" повышение температуры тела от 37 до 38°С, длящееся более 1 мес, нередко годы и часто являющееся единствен­ной жалобой больного. При этом неспецифиче­ские патологические сдвиги в островоспалитель­ных белках крови могут как выявляться, так и не выявляться. Если в процессе обследования боль­ного с субфебрилитетом обнаруживаются ранее неизвестные локальные органные изменения, то внимание врача сосредоточивается прежде всего на выяснении характера выявленных органных изменений, а затем уточняются причинно-следст­венные отношения этих изменений с субфебрили­тетом.

Механизм развития симптома во многом ана­логичен таковому при синдроме «лихорадка неяс­ного происхождения»[1]

Конечно, при отсутствии воспалительных сдвигов в крови, как правило, в развитии субфеб­рилитета преобладают неврогенные или нервно-эндокринные механизмы нарушения терморегуля­ции, а при наличии патологических сдвигов в крови (увеличение СОЭ, уровня фибриногена и др.) следует предполагать участие пирогенных факторов, обусловленных инфекцией, наличием новообразований, активизацией патоиммунных процессов.

В терморегуляции' активное участие принима­ют пептиды. Из известных в настоящее время около 500 биологически активных пептидов при­мерно 20 приписывают способность воздейство­вать на процессы терморегуляции: бомбезину, гастрин-рилизинг-пептиду, аргинин-вазопрессину, a-меланотропину, кортикотропину, субстанция Р, нейротензин и др. Некоторые из них, являясь трансмиттерами (модуляторами) систем мозга, участвуют в снижении температуры тела (бомбе­зин, гастрин-релизинг-пептид), другие (a-меланотропин, кортикотропин), наоборот — в ее повышении. Субстанция Р и нейротензин одновремен­но активируют и теплопродукцию и теплоотдачу.

Заболевания, сопровождающиеся субфебрили­тетом, целесообразно сгруппировать следующим образом.

I. Заболевания, как правило, не сопровождаю­щиеся воспалительными сдвигами в крови (име­ются в виду патологические сдвиги СОЭ, уровня фибриногена, a₂-глобулинов, С-РБ):

• нейроциркуляторная дистония;
• термоневроз постинфекционный;
• предменструальный синдром;
• гипоталамический синдром с нарушением терморегуляции;
• гипертиреоз;
• субфебрилитет неинфекционного происхож­дения при некоторых внутренних заболеваниях (при хронических железодефицитных анемиях, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, бронхиальной астме);
• артифициальный субфебрилитет — симуля­ция, аггравация нередко на фоне психопатических расстройств личности (например, синдром Мюнхгаузена).

II. Заболевания, сопровождающиеся воспали­тельными изменениями.

1. Инфекционно-воспалительный субфебрили­тет:

а) малосимптомные (асимптомные) очаги хро­нической неспецифической инфекции:

• тонзиллогенные,
• одонтогенные,
• отогенные,
• локализованные в носоглотке,
• урогенитальные,
• локализованные в желчном пузыре,
• бронхогенные,
• эндокардиальные и др.;

б) трудно выявляемые формы туберкулеза:

• в мезентериальных лимфоузлах,
• в бронхопульмональных лимфоузлах,
• другие внелегочные формы туберкулеза (урогенитальные, костные и др.);

в) трудно выявляемые формы более редких специфических инфекций:

• некоторые формы бруцеллеза,
• некоторые формы токсоплазмоза,
• некоторые формы инфекционного мононук­леоза, в том числе формы, протекающие с грану­лематозным гепатитом, и некоторые другие.

2. Субфебрилитет патоиммуновоспалительной природы. Обычно речь идет о временно манифестирую­щих лишь субфебрилитетом заболеваниях с чет­ким патоиммунным компонентом патогенеза:

• хронический гепатит любой природы,
• воспалительные заболевания кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Кро­на и др.),
• системные  заболевания  соединительной ткани;
• ювенильная форма ревматоидного артри­та, болезнь Бехтерева (анартритическая стадия).

3. Субфебрилитет как паранеопластическая ре­акция:

• на лимфогранулематоз и другие лимфомы (чаще при этом имеет место синдром лихорадки неясного генеза; см. выше),
• на злокачественные новообразования любой неустановленной локализации (почки, кишеч­ник, гениталии и др.).

Этапы дифференциально-диагностического поиска

I. Доказательство достоверности субфебрилите­та. С этой целью можно рекомендовать больному в течение 1—2 нед вести запись измерений темпе­ратуры тела через каждые 3 ч (так называемая 3-часовая термометрия), естественно, с ночным пе­рерывом, а у женщин — с учетом менструального цикла.

В случаях, подозрительных на симуляцию (аг­гравацию), целесообразно, соблюдая, так же как и при лихорадке неясного происхождения, такт, из­мерить температуру больному в присутствии ме­дицинского персонала, создав игровую ситуацию научно-клинического изучения данного субфеб­рилитета: одновременные измерения температу­ры в обеих подмышечных впадинах с частым под­счетом пульса, дыхания; измерение температуры одновременно в подмышечной впадине и в пря­мой кишке; измерение температуры до и после получасового быстрого хождения.

II. Если субфебрилитет является достоверным фактом и тщательный расспрос и осмотр больно­го, а также принятые в процессе первичного об­следования больного лабораторно-инструменталь­ные методы (общий анализ крови, мочи, рентге­носкопия грудной клетки, УЗИ) не дают сколько-нибудь убедительных факторов в пользу установ­ления возможной его причины, то целесообразно в круг дифференциальной диагностики прежде всего включить заболевания, входящие в группу I приведенной выше классификации.

Высшим центром регуляции вегетативных функций организма, местом взаимодействия нервной и эндокринной систем является гипота­ламус. Нервные центры гипоталамуса осуществля­ют регуляцию обмена веществ, обеспечивая го­меостаз и терморегуляцию. Клинические проявле­ния, связанные с нарушением деятельности гипо­таламуса, многообразны. Одним из проявлений может быть достаточно стойкий и длительный субфебрилитет. При подозрении на диэнцефаль­ную природу субфебрилитета желательна консуль­тация невропатолога, а, возможно и эндокриноло­га, принимая во внимание тесную связь гипотала­муса с эндокринной системой.

В практической деятельности врача субфеб­рильная температура неврогенной природы чаще всего встречается при нейроциркуляторной дисто­нии (НЦД). Анализу этой нозологической формы посвящено в нашем журнале специальное сооб­щение. Здесь мы лишь кратко отметим, что разли­чают НЦД как первичное заболевание и НЦД, связанную с перенесенными физическими и нерв­но-психическими травмами, некоторыми сомати­ческими и инфекционными заболеваниями, с длительными контактами с профессиональными вредностями и пр. Основными клиническими проявлениями НЦД служат лабильность АД и пульса, эмоциональная неустойчивость, потли­вость. Нарушения терморегуляции сводятся к бо­лее значительным колебаниям температуры тела (от 0,2 до 1,6°С) с наклонностью к субфебрилите­ту, асимметричности при измерении в подмышеч­ных впадинах, парадоксальности при сравнении ректальной и апсиллярной температуры.

Субфебрилитет может быть симптомом пред­менструального синдрома. Обычно за 7—10 дней до очередных менструаций наряду с усилением нервно-вегетативных расстройств отмечается по­вышение температуры тела. С приходом менст­руации с улучшением общего состояния нормали­зуется температура.

Стойкая субфебрильная температура нередко наблюдается у женщин в период климакса, кото­рый у ряда больных протекает достаточно тяжело и с весьма пестрой клинической картиной — с нервно-вегетативными, психоэмоциональными и обменно-эндокринными нарушениями. Хорошо подобранная гормонотерапия наряду с улучшени­ем общего состояния больных способствует и нормализации температуры тела.

В начальных стадиях гипертиреоза субфебриль­ная температура может быть единственным его проявлением и лишь в дальнейшем присоединят­ся глазные симптомы, тахикардия, повышенная возбудимость, раздражительность, дрожание паль­цев рук, похудание и др. Диагноз подтверждается исследованием функции щитовидной железы: оп­ределением тиреоидных гормонов и белковосвязывающего йода в крови, исследованием функции железы с радиоактивным йодом, УЗИ, определе­нием основного обмена. Целесообразна консуль­тация эндокринолога.

Для доказательства или отрицания нейроэн­докринной природы субфебрилитета рекомендует­ся провести пирамидоновую пробу: больной еже­часно измеряет температуру тела в течение 3 дней подряд с 8 ч утра до времени отхода ко сну. 1-й и 3-й дни при этом являются контрольными, а во 2-й день наблюдения ежечасно, т. е. непосредст­венно перед измерением температуры тела, боль­ной должен принять столовую ложку 0,6% раство­ра пирамидона (естественно, при нормальной пе­реносимости). Установлено, что температура ней­роэндокринного генеза не снижается после прие­ма пирамидона; хотя эта проба не имеет большой надежности, за неимением лучшей она остается пока в клинической практике. Температура тела при нейроэндокринном генезе субфебрилитета ха­рактеризуется асимметричностью при измерении в подмышечных впадинах, парадоксальностью при сравнении ректальной и аксиллярной темпе­ратуры (в норме температура в прямой кишке на 0,5°С выше аксиллярной, при термоневрозе воз­можно обратное соотношение).

III. Если субфебрилитет сопровождается воспа­лительными сдвигами в крови, то прежде всего необходимо провести целенаправленный поиск очага хронической инфекции с привлечением доступных лабораторно-инструментальных мето­дов исследования и последующими консультация­ми специалистов (гинеколога, стоматолога, уроло­га, отоларинголога и др.).

Для исключения связи субфебрилитета с хро­ническим малосимптомным холециститом может понадобиться холецистография (важно помнить, что некалькулезный холецистит может проявлять­ся лишь вторичной дискинезией желчного пузы­ря, при этом более информативно УЗИ желчного пузыря). Для исключения малосимптомного брон­хита может понадобиться пневмотахография.

В свете хорошо известного латентного ("под­польного") течения пиелонефрита может иметь смысл повторное исследование мочи на бактериу­рию и исследование мочи по Нечипоренко.

Если попытка связать субфебрилитет с очагами неспецифической хронической инфекции не при­вела к конкретному диагностическому решению, то необходимо исключать туберкулез, особенно при даже минимально отягощенном анамнезе в этом отношении в связи с тем, что в последние годы во всем мире, в том числе в России, резко возросла заболеваемость туберкулезом. При этом обращает на себя внимание устойчивость мико­бактерий к противовирусным препаратам.

В плане дифференциально-диагностического поиска следует иметь в виду, что у части поражен­ных течение заболевания характеризуется мало­симптомным началом и слабо выраженными яв­лениями интоксикации в виде субфебрильной температуры, пониженной работоспособности, потливости, снижения аппетита. Среди различных локализаций чаще всего туберкулезом поражаются легкие. Сначала, как правило, кашель бывает су­хой или с выделением небольшого количества мокроты. Такое состояние обычно расценивается как банальное простудное заболевание. Конечно, у ряда больных туберкулез с самого начала проте­кает в подострой и острой формах. Основными методами обнаружения туберкулеза легких являет­ся микроскопическое исследование мокроты и рентгенологическое обследование больных (при­цельная рентгенография легких в двух проекциях с обращением внимания на состояние бронхо­пульмональных лимфоузлов, наличие кальцинатов в легких или средостении плевральных спаек, что весьма подозрительно на связь субфебрилитета с туберкулезом),

Органы желудочно-кишечного тракта поража­ются туберкулезом редко, но при этом отмечается крайний полиморфизм. Среди органов желудоч­но-кишечного тракта чаще поражается кишечник, реже — желудок и крайне редко — пищевод. Забо­левание может протекать под маской лихорадки неясного генеза, неспецифического язвенного ко­лита, болезни Крона, злокачественной опухоли, синдрома нарушенного всасывания (Л. П. Мяг­кова).

Выявляемые при обзорной рентгенографии брюшной полости и УЗИ обызвествленные мезен­териальные лимфоузлы, обнаружение кальцина­тов, даже милиарных, в проекции печени или се­лезенки также могут свидетельствовать о связи субфебрилитета с туберкулезом.

В процессе дифференциально-диагностическо­го поиска не следует забывать о возможном пора­жении почек и костей.

В случаях субфебрилитета неясного происхож­дения, по-видимому, всегда оправдано исследова­ние крови на реакцию Райта— Хаддлсона для ис­ключения малосимптомных форм бруцеллеза.

Субфебрилитет как паранеопластическая реак­ция может быть единственным клиническим про­явлением скрыто протекающих злокачественных новообразований. Поэтому лица среднего и осо­бенно пожилого возраста в первую очередь обсле­дуются по так называемой онкологической про­грамме, включающей рентгеноскопию и эндоско­пическое исследование желудочно-кишечного тракта, сканирование печени, повторные консуль­тации уролога, гинеколога, внутривенную урогра­фию, УЗИ брюшной полости, а при необходимо­сти КТ.

У лиц молодого и среднего возраста тщательно исключается абдоминальная форма лимфограну­лематоза (динамическое клиническое наблюде­ние, "нижняя" лимфоангиография, инструмен­тальное исследование размеров селезенки), хотя для этих больных более характерна изнуряющая высокая лихорадка, чем субфебрилитет.

При длительном субфебрилитете не следует за­бывать о ВИЧ-инфекции, которая остается мало­контролируемой инфекцией и все больше приоб­ретает пандемический характер. На фоне СПИДа трудно распознаются так называемые "оппортуни­стические" инфекции, которые протекают атипич­но. Например, пневмоцистная пневмония — са­мое частое осложнение СПИДа — даже при дос­таточно массивном поражении легких может про­являться субфебрильной температурой, редким кашлем по утрам, общей слабостью и умеренной одышкой.

Не следует забывать о сифилисе и других вене­рических заболеваниях, встречаемость которых увеличилась за последние годы в десятки раз.

Длительным субфебрилитетом и воспалитель­ными сдвигами в крови проявляются эндокардит и заболевания патоиммуновоспалительной приро­ды (васкулиты, ревматоидный артрит, хрониче­ские заболевания печени и пр.). Более подробно вопросы дифференциально-диагностического по­иска при сочетании субфебрилитета с выявляемы­ми органными поражениями (гепатомегалия, спленомегалия, артриты и васкулиты и др.) будут рассмотрены в специальных сообщениях.

[1] (Клин. мед. 1996. — № 7. — С. 61—63).