Дифференциальный диагноз суставного синдрома

Каковы отличия воспалительных синовитов от дегенеративного поражения суставов?
Каковы клинические варианты дебюта артрита при различных заболеваниях?
Какие лабораторные тесты наиболее информативны?

Суставный синдром — практически универсальное проявление ревматических заболеваний; его диф­ференциальный диагноз лежит в основе опреде­ления нозологической формы, а значит, служит обос­нованием выбора терапевтического подхода. В развер­нутых стадиях заболевания, когда налицо органические изменения органов и тканей, диагностическая проблема значительно упрощается. Серьезный анализ требуется в дебюте, часто представленном исключительно арт­ралгиями.

Обследование больных, жалующихся на артралгии, имеет целью выявить, какие именно структуры костно-мышечной системы являются источником боли или дис­функции. Суставы состоят из поверхностей суставного хряща, кости, связок и синовиальной оболочки. Суставная щель не является незаполненным пространством, как это нам кажется при рассматривании рентгенограмм, а пред­ставлена суставным хрящом, прозрачным для рентгенов­ских лучей, следовательно, можно оценить степень дест­рукции хряща рентгенологически путем измерения рас­стояния между двумя костными поверхностями. Хрящ отличается от кости более эластичным составом, имеет меньший коэффициент трения и, что самое важное, не об­ладает восстановительными способностями кости. Следо­вательно, нужно рассматривать повреждение хряща как необратимый процесс.

Дефект или потеря хряща может происходить двумя путями:

• механическая абразия, как это бывает при остеоарт­розе;
• эрозирование как следствие воспалительного синови­та при ревматоидном артрите или других ревматических заболеваниях.

Синовия распространяется между костно-хрящевы­ми границами с обеих сторон, в норме она не покрыва­ет суставный хрящ. Поверхность ее представлена од­ним или двумя слоями синовиоцитов, способных к мор­фологической адаптации, отражающей функцию, вы­полняемую клеткой в данный момент, — синтетиче­скую либо фагоцитарную. Гистологическая картина начальной стадии воспалительного синовита сходна при большинстве заболеваний. Например, нельзя отличить анкилозирующий спондиллит от ревматоид­ного артрита при биопсии синовиальных оболочек. Только в некоторых ситуациях, например в случае ту­беркулезного артрита, диагноз может базироваться на данных биопсии.

С течением ревматоидного артрита процесс приобре­тает следующие характерные черты: развивается эро­зивный синовит, разъедающий и хрящ и кость. Гипер­трофированные в ходе воспалительного процесса сино­виальные ворсины прикрепляются к смежному краю суставного хряща, наползая на его поверхность. Такая воспалительно измененная ткань замещает хрящ. Эта замещающая хрящ ткань известна как паннус и образо­вана фиброзной тканью, инфильтрованной клетками хронического воспаления, включая тучные клетки. У края суставного хряща паннус замещает костную ткань, обусловливая возникновение эрозий, выявляемых при рентгенологическом исследовании. Паннус может так­же проникать через субхондральную костную пластин­ку и разрастаться в субхондральной кости.

Поскольку хрящ разрушается быстрее, на рентгено­грамме прогрессирующий эрозивный синовит проявляет­ся вначале как потеря хряща, затем как периартикуляр­ная эрозия кости. Важно отметить, что персистирующий синовит препятствует образованию остеофитов по сосед­ству с убывающей хрящевой тканью. Итак, рентгеноло­гическими признаками хронического персистирующего синовита являются:

• утрата хряща;
• узурация кости, примыкающей к местам истончения хрящевых пластинок;
• отсутствие признаков остеофитов.

По мере прогрессирования заболевания уменьшается васкуляризация синовии (по сравнению с более ранними стадиями), что, с одной стороны, связано с фиброзом как этапом эволюции заболевания, а с другой — с развиваю­щейся вследствие фиброза неподвижностью. Формирует­ся так называемый «выгоревший ревматоидный артрит». Выражение это можно считать неудачным, так как, хотя физическое обследование выявляет отсутствие гипертер­мии, выпота и гиперемии, у больных сохраняется утрен­няя скованность, повышение СОЭ и, что более важно, при динамическом рентгенологическом наблюдении уве­личивается узурация кости.

Дегенеративные заболевания суставов имеют совер­шенно другие характеристики.

• Отсутствие синовита. (Этим, кстати, объясняется низкая эффективность противовоспалительных препара­тов при данном заболевании.)
• Дефект хряща локализуется в местах механических повреждений. Нередко наблюдается соседство практиче­ски нормального хряща с участками, где хрящ совершен­но изношен.
• Появление остеофитов по соседству с участками хря­щевых дефектов.

Только на поздних стадиях остеоартрозов болевой син­дром может возникать и при нагрузке и в покое и нару­шать ночной сон. Так как хрящ не обладает регенератив­ной способностью, однажды возникший симптомокомп­лекс имеет тенденцию к прогрессированию. Однако в случаях обычных бытовых нагрузок хрящ изнашивается очень постепенно и ухудшение нарастает исподволь, го­дами. Симптомы же синовита сохраняются в покое и лишь акцентируются при нагрузке.

Утренняя скованность, характерная для ревматоидно­го артрита, анкилозирующего спондилита и других сис­темных заболеваний, продолжается обычно не менее двух часов. Этот симптом связывают с физиологиче­ским падением уровня кортикостероидов в крови в предутренние часы и с аккумуляцией цитокинов из вос­палительной жидкости во время сна. Утренняя скован­ность при остеоартрозах скоропреходяща, длится не более 20 минут и не совпадает с объективными симпто­мами. Длительность утренней скованности при систем­ных ревматических заболеваниях находится в прямой зависимости от выраженности воспалительных реак­ций. Например, одним из важных критериев ремиссии ревматоидного артрита является полное исчезновение утренней скованности.

За исключением подагры, синовит представляет собой проявление системных заболеваний, у больных выявляются признаки генерализованного процесса. Остеопороз, напротив, формируется из-за местных механических воз­действий и, естественно, не сопровождается системностью.

Остеоартроз поражает почти исключительно суставы, испытывающие весовую нагрузку, — тазобедренный, коленный, первый плюснефаланговый. Полиартроз, как правило, носит семейный характер и обусловлен генети­ческой неполноценностью хряща и связочного аппарата. Появление же дефигураций в локтях, пястно-фаланго­вых, лучезапястных суставах следует рассматривать как проявление воспалительных реакций.

Как только дегенеративное поражение сустава начина­ет проявляться клинически, типичные его признаки мож­но обнаружить и на рентгенограмме. В то же время на­чальные стадии синовита рентгенонегативны. Узурация костей видна лишь при далеко зашедшем процессе. Диф­ференциально-диагностические характеристики сустав­ного синдрома при остеоартрозе и системных синовитах представлены в таблице.

При многих системных заболеваниях диагноз становит­ся очевидным только через несколько месяцев, когда формируется классический симптомокомплекс. На ран­них стадиях всегда возникают значительные диагности­ческие трудности. Однако существуют определенные ха­рактерные варианты дебютов:

• острый моноартрит,
• мигрирующий артрит,
• интермитирующий артрит,
• распространяющийся артрит.

Острый моноартрит чаще всего встречается при септи­ческих поражениях и синовитах, при микрокристалличе­ских артритах. Оба диагноза верифицируются довольно легко с помощью диагностической пункции культураль­ным или кристаллогическим анализом синовиальной жидкости.

Термин «мигрирующий» артрит используется в тех случаях, когда в первоначально пораженном суставе воспаление полностью стихает и процесс возобновля­ется в следующих. Это вариант встречается довольно редко и характерен для ревматизма и гонококкового артрита.

Интермитирующие вспышки артрита после продолжи­тельного периода ремиссии встречаются при подагре, спондилите, псориатическом артрите и артритах, связан­ных с кишечной инфекцией.

Наиболее неспецифичен распространяющийся артрит:в этом случае при сохраняющемся воспалении в первона­чально пораженном суставе в процесс вовлекаются все новые суставы.

При постановке диагноза очень важно учитывать дан­ные семейного анамнеза, например сведения о наличии в семье узелков Гебердена, подагры, спондилита, СКВ, ге­мохроматоза.

При физикальном обследовании суставов необходимо принимать во внимание три параметра: болезненность (чувствительность), припухлость, подвижность. Для си­новитов характерна болезненность (чувствительность) на всем протяжении сустава. Если боль локализуется лишь в определенном участке (точке) сустава, следует думать о местной, локальной причине ее возникновения, такой как бурсит, тендовагинит или перелом. Костная крепитация и образование остеофитов есть кардинальная черта дегенеративного заболевания суставов. Тогда как выпот и утолщение синовии типичны для синовита. Важ­но помнить, что припухание мягких тканей не обнаружи­вается при физикальном обследовании осевых суставов и редко выявляется в проксимальных суставах, таких как плечевой или бедренный. В дополнение к протоколу изу­чения амплитуды движения можно отметить, есть ли зна­чительная разница между пассивным и активным объе­мом движения. Такая разница указывает на то, что пора­жение связано с мышечной слабостью, разрывом сухо­жилия или неврологической патологией, но не с костной блокадой.

Отличие дегенеративного поражения суставов от воспалительных синовитов
Субъективные симптомы
1. Симптоматика только при нагрузке	1. Симптоматика имеется и в покое
2. Противовоспалительные средства малоэффективны	2. Помогает противовоспалительная терапия
3. Постепенно прогрессирующее ухудшение	3. Течение в виде атак
4. Нет признаков острого воспаления	4. Обострения в виде вспышек
5. Нет системных проявлений	5. Системность
6. Нет утренней скованности	6. Утренняя скованность
Объективные симптомы
1. Преимущественное поражение суставов, испытывающих нагрузку весом	1. Локти, кисти, пястно-фаланговые суставы
2. Хруст и гипертрофия костей	2. Отек мягких тканей
3. Рентгенологические признаки локального дефекта хряща гиперостозов	3. Рентгенологические признаки могут отсутствовать. Характерны диффузная утрата хряща и отсутствие новых костных разрастаний
Лечение Хирургическое	Медикаментозное

Анализ вовлечения в процесс конкретного сустава может быть очень важен, так как некоторые суставы никогда не поражаются при определенных заболеваниях и, наоборот, для многих нозологий есть типичные лока­лизации.

Височно-нижнечелюстной сустав, например, часто во­влекается в процесс при ревматоидном артрите, но нико­гда не поражается при подагре. Шейный отдел позвоноч­ника часто бывает поражен при РА, спондиллоартрите и остеоартрозах, но никогда при гонококковом артрите или подагре. Суставы гортани поражаются в трети всех слу­чаев ревматоидного артрита и крайне редко при других типах воспалительных поражений суставов. Характер­ные симптомы воспаления суставов гортани — боли в горле, локализованные в области гортани и сопровожда­ющиеся изменением голоса. Оба признака могут быть выражены только в течение нескольких часов утром. Си­новиты обычно развиваются в ненагруженных весом сус­тавах верхних конечностей, тогда как остеопороз не на­блюдается в локтевых, метакарпальных или лучезапяст­ных суставах. Спондилит, как правило, прогрессирует с сакроилеального сустава вверх по позвоночнику, локали­зация поражения которого может быть различной. Рев­матоидный артрит, в свою очередь, поражает только шейный отдел и не вызывает болей в пояснице.

Было замечено, что некоторые суставы никогда не по­ражаются в дебюте ревматоидного артрита. Это так на­зываемые суставные исключения — дистальные межфа­ланговые, пястнофаланговый сустав большого пальца, проксимальный межфаланговый пятого пальца кисти.

Изучение области олекранона часто бывает очень плодотворным при оценке ревматических заболеваний, так как здесь чаще всего локализуются ревматоидные узелки, подагрические тофи или псориатические бляш­ки. Ревматоидные узелки часто также располагаются в области подвздошных костей, на ушах, вдоль позвоноч­ника и при физикальном обследовании могут быть не­отличимы от тофи. Однако ревматоидные узелки могут определяться уже на ранних этапах заболевания, весьма характерны для первоначальной вспышки и имеют обыкновение уменьшаться в размерах с течением вре­мени. Тофусы же нередко возникают раньше чем через несколько лет после того, как пациенту поставлен кли­нически явный диагноз. Иногда для проведения специ­фической диагностики требуется биопсия узелка или аспирация содержимого тофуса для идентификации кристаллов. Подагра четко диагностируется при выяв­лении кристаллов мочевой кислоты в синовиальной жидкости, аспирированной из воспаленного сустава. Уровень мочевой кислоты в сыворотке может указать лишь на предрасположенность к подагре.

При проведении рентгенологического исследования следует помнить, что:

1. остеопороз неспецифичен и ча­сто является следствием неподвижности, связанной с бо­лью;
2. сужение суставной щели свидетельствует о поте­ре хряща;
3. новые костные разрастания указывают на остеосклероз, являются признаком остеофитов и отсут­ствия синовита;
4. отек мягких тканей лучше всего диаг­ностируется при физикальном обследовании.

Важно помнить, что рентгенологическое исследование демонстрирует состояние костей, а не хряща или синови­альной оболочки и, так как разрушение хряща требует времени, обычно рентгенологическая картина отстает от клинической на несколько недель. Более специфическая информация появляется через три-четыре года, когда возникает эрозирование (узурация) суставного хряща грануляционной соединительной тканью — паннусом.

Наиболее информативным лабораторным тестом при ревматоидном артрите является латекс-тест, направлен­ный на выявление ревматоидного фактора.

Какова диагностическая ценность латекс-теста?

Примерно у 5% здоровых молодых людей и у 15% по­жилых латекс-тест положителен. Так как ревматоидным артритом заболевает примерно 1% населения, можно констатировать, что только 15-20% людей из числа серо­позитивных страдают ревматоидным артритом. Только 85% больных с установленным диагнозом серопозитив­ны. Таким образом, очевидно, что латекс-тест не под­тверждает и не исключает наличия заболевания. Латекс-тест также часто положителен при других системных за­болеваниях соединительной ткани, а также при некото­рых хронических воспалениях, таких как туберкулез, по­дагра, бактериальный эндокардит.

Выявленный однажды положительный титр ревмато­идного фактора сохраняется в течение всего заболева­ния. Следовательно, нет особенной нужды в повторных исследованиях у больных с очевидным ревматоидным артритом. Однако на начальных этапах серологические тесты бывают, как правило, отрицательными, и стано­вятся положительными по мере развития заболевания.

Данная реакция имеет прогностическое значение. В це­лом у серопозитивных больных процесс течет неблаго­приятно, часто вовлекаются подкожные ревматоидные узелки. Следует отметить, что выявляемость ревматоид­ного фактора увеличивается с возрастом. Вообще клас­сический дебют заболевания, проявляющийся типичным симптомокомплексом, высоким титром ревматоидного фактора свойствен больным 55-65 лет. У данной группы больных процесс быстро прогрессирует, рано развивает­ся эрозирование суставных поверхностей.

Отрицательные результаты исследования ревматоидно­го фактора при длительном наблюдении тяжело болеюще­го пациента заставляют искать другое заболевание, проте­кающее с ревматоидоподобным суставным синдромом.