Лімфоцитарні процеси у пацієнтів з різними варіантами перебігу реактивних артритів (РеА)

Мета: оцінити стан лімфоцитопосередкованих процесів імунної системи пацієнтів на РеА залежно від клінічного перебігу захворювання.

Матеріали та методи. Обстежено 78 хворих на РеА (63 чол., 15  жін., віком 39,2±4,9). Як етіологічний фактор у пацієнтів виявлено Chlamidia trachomatis 53%, Ureaplasma ur.-2%, CMV-2%, Streptococcus spp. - 15%, E.coli-8%, HSVтип II - 24%, Staphylococcus - 15%.  Методом проточної цитометрії вивчали рівень CD3+-, CD4+-, CD8+-, CD22+- та CD16+-лімфоцитів. Усіх хворих було розділено на 3 групи залежно від клінічних проявів РеА: 1) класична тріада хвороби Рейтера (ХР) - 38 хворих (50%), 2) тетрада ХР - 17 пацієнтів (21,8%),  3) неповний синдром Рейтера - 22 хворих (28,2%).

Результати. У хворих з неповною ХР, порівняно зі здоровими, відмічався вищий відсоток CD22+-(p<0,05) та менша відносна кількість CD3+-(p<0,01) і абсолютне число CD4+-лімфоцитів(p<0,05), а також спостерігалося зниження рівня регуляторного індексу (p<0,05). При тріаді у хворих на ХР, порівняно зі здоровими, виявлено лейкоцитоз, який супроводжувався збільшенням абсолютної та відносної кількості CD22+- (p<0,01) та зменшенням абсолютного числа CD4+-лімфоцитів (p<0,001) і відповідно регуляторного  (p<0,001) та ефекторного (p<0,01) індексів. Для тетради ХР характерно було збільшенням відносної кількості CD22+- (p<0,05) та зменшенням відсотків CD3+-(p<0,01) і абсолютних значень CD4+-лімфоцитів (p<0,01). Однак, порівнюючи всі групи між собою виявлено лише збільшення загальної кількості лейкоцитів у хворих тріадою у порівняннні з тетрадою ХР.

Висновки. Отже лімфоцитопосередковані показники у хворих на ХР, порівняно зі здоровими, характеризуються зростанням загального числа лімфоцитів та CD22+-лімфоцитів і зниженням кількості CD3+- і CD4+-лімфоцитів, що супроводжується зниженням імунорегуляторних та ефекторних індексів. Однак, клінічна симптоматика РеА не корелює з рівнем уражень лімфоцитопосередкованих процесів імунної системи, тому патогенетичне лікування  РеА не потребує диференційованого підходу залежно від кількості клінічних проявів.