Особенности терапии гонартроза у пациентов со сниженной минеральной плотностью костной ткани

Остеоартроз (ОА) является изнурительным и прогрессирующим заболеванием, которое стало одной из основных причин инвалидности и нарушения качества жизни в пожилом возрасте. Наиболее часто у представителей обоих полов поражаются коленные суставы: около 40% людей старше 70 лет страдают гонартрозом.

ОА — патология с достаточно сложным патогенезом, участием различных медиаторов, что приводит к иммунным нарушениям с развитием воспаления и деструкции хрящевой ткани и субхондральной кости. Недавние исследования показали, что системные факторы регулируют метаболизм всех тканей сустава, включая хрящ, субхондральную кость, синовиальную оболочку, сухожилия и мышцы. Распространенность ОА значительно выше у женщин, особенно в постменопаузе и с коморбидными метаболическими состояниями костной ткани, в числе которых остеопороз (ОП). С каждым годом увеличивается количество приверженцев теории, что субхондральная кость должна быть приоритетной целью лечения ОА. Считается, что потеря минеральной плотности в субхондральной кости важна для инициирования и прогрессирования ОА, а изменения в ней могут ускорить прогрессирование уже существующей болезни.

Синовит и аномальный метаболизм субхондральной кости способствуют прогрессированию заболевания, а также связаны с развитием боли при ОА. Отмечена отрицательная корреляция между уровнями воспалительных маркеров (СРБ, ИЛ-6, ФНО) и показателями минеральной плотности костной ткани (МПКТ).

Системный ОП и ОА имеют парадоксальную взаимосвязь: как низкая, так и высокая МПКТ могут привести к индукции и прогрессированию ОА. Последние данные свидетельствуют о том, что некоторые лекарственные средства могут быть полезны в лечении обоих процессов одновременно, по крайней мере, в подгруппе пациентов с ОА и ОП.

Недавние исследования препаратов из группы SYSADOA, в частности хондроитин сульфата, показали воздействие его на определенные биомаркеры субхондральной кости и костную резорбцию. Хондроитин сульфат (ХС) увеличивал экспрессию молекул OPG и снижал уровень экспрессии генов RANKL, тем самым увеличивая мРНК отношения OPG/RANKL и снижение костной резорбции.

Цель исследования: определить особенности терапии гонартроза у пациентов со сниженной минеральной плотностью костной ткани.