PRO   Врачу   DAS-28   Мероприятия
Заболевания Найти ревматолога Препараты Ревмоблог

К вопросу о дифференциальной диагностике ювенильного ревматоидного артрита

Челпан Л.Л., Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького, Лікарю, що практикує
Рейтинг 
0
+

Ювенильный ревматоидный артрит (ЮРА) является одним из достаточно распространенных воспалительных заболеваний соединительной ткани с поражением суставов, преимущественно по типу прогрессирующего симметричного эрозивно-деструктивного полиартрита. Заболеваемость ЮРА составляет от 2 до 16 на 100 000 детей в возрасте до 16 лет. Распространенность ЮРА в разных странах равна 0,05–0,6 % [1, 6].

Развитие и прогрессирование ЮРА определяется сложным сочетанием генетически детерминированных и приобретенных дефектов нормальных иммунорегуляторных механизмов, ограничивающих патологическую активацию иммунной системы в ответ на потенциально патогенные стимулы. Этот дисбаланс ведет к быстрой трансформации защитной острой воспалительной реакции в хронический неконтролируемый прогрессирующий воспалительный процесс, затрагивающий все органы и системы организма ребенка, и в первую очередь — суставы. ЮРА также представляет собой серьезную медико-социальную проблему, поскольку у 50 % детей в течение первых 10 лет болезни наступает тяжелая, обычно пожизненная инвалидность. ЮРА приводит к резкому ограничению возможности передвижения и самообслуживания, к физической, психической, социальной дезадаптации детей. Поскольку исход заболевания во многом зависит от своевременной постановки диагноза и начала патогенетической терапии, вопросы дифференциальной диагностики заболевания на ранних стадиях приобретают особую актуальность [6].

Согласно «Протоколам диагностики и лечения кардиоревматологических заболеваний у детей», утвержденным Приказом МЗ Украины № 362 от 19.07.2005 года, диагностическим критерием ЮРА является наличие не менее 4 из семи признаков, таких как утренняя скованность, артрит 3 и более суставов, артрит суставов кистей, симметричный артрит, ревматоидные узелки, ревматоидный фактор в сыворотке крови, рентгенологические изменения.

В затруднительных случаях диагностики ЮРА возможно рассмотрение дополнительных клинических данных: поражение 3 суставов в течение первых 3 недель болезни, симметричное поражение мелких суставов, поражение шейного отдела позвоночника, выпот в полости сустава, тендосиновит или бурсит, ревматоидное поражение глаз. Рентгенологическими признаками, свидетельствующими о ревматоидном процессе, являются эпифизарный остеопороз, сужение суставной щели, признаки выпота в полости сустава, уплотнение периартикулярных тканей. Наряду с лабораторными признаками, отражающими воспалительную активность различной степени, иммунологическими маркерами (положительный ревматоидный фактор) используют также морфологический метод (данные биопсии синовиальной оболочки). Их можно использовать в качестве дополнительных критериев в сложных случаях.

Особо сложные диагностические задачи возникают у педиатров в дебюте суставного синдрома у больных детей.

Наиболее часто в повседневной врачебной практике у детей встречаются реактивные артриты (РеА) [2–5]. Их распространенность в последние годы нарастает. Под РеА понимают негнойное воспалительное поражение суставов, развивающееся в тесной хронологической связи с определенной инфекцией внесуставной локализации. В детском возрасте чаще встречаются носоглоточные, постэнтероколитические, урогенные артриты. Инфекции респираторного тракта, связанные с Mycoplasma pneumoniae, и особенно Chlamydophila pneumonia, также могут служить причинами развития РеА. Реже встречаются РеА после других инфекций (менингококковая, вирусный гепатит В и др.) и поствакцинальные. При наличии соответствующей клинической картины диагноз базируется главным образом на анамнестических указаниях на хронологическую связь заболевания с эпизодом острой или обострением хронической инфекции и отсутствии признаков других ревматических заболеваний. Клиническая картина РеА у детей многообразна: от малосимптомного моноартрита до тяжелого полиартрита с внесуставными симптомами, изредка с затяжным течением. Наиболее часто заболевание протекает как серонегативный моно- или олигоартрит суставов нижних конечностей. Согласно наблюдениям, могут также поражаться связки, сухожилия, сухожильные влагалища, фасции. В отдельных случаях в патологический процесс могут вовлекаться не только суставы, но и сердечно-сосудистая и мочеполовая системы, кожа, слизистые оболочки [4, 5, 7].

Трудности диагностики РеА часто обусловлены стертым субклиническим течением первичного инфекционного процесса. Артрит развивается чаще при нетяжелых формах кишечной или урогенитальной инфекции, и к моменту развития артрита признаки триггерной инфекции в большинстве случаев проходят. Кроме того, в условиях нарушенного иммунного ответа возможно развитие хронических персистирующих форм инфекции. Поэтому в дебюте суставного синдрома необходимо в первую очередь исключить скрытую кишечную и хламидийную инфекции. Кроме того, диагностику РеА затрудняет сочетание предшествовавших инфекционных процессов различной локализации.

Особую диагностическую значимость приобретают данные дополнительных лабораторных исследований. Для постановки диагноза необходимо выделение возбудителя, вызвавшего инфекцию, и/или обнаружение в сыворотке крови высоких титров антител к нему. Для идентификации триггерных возбудителей используют различные микробиологические, иммунологические и молекулярно-биологические методы.

В связи с этим следует учитывать, что РеА чаще проявляется в виде, как правило, периферического асимметричного олигоартрита (до 4 суставов) с преимущественным поражением суставов ног. Развивается РеА чаще на фоне или вскоре (через 2–4 недели) после инфекционных проявлений (диарея, уретрит, респираторная инфекция и др.).

При этом лабораторное подтверждение инфекции необязательно, однако желательно при наличии клинических проявлений инфекции или в случаях отсутствия явных клинических проявлений инфекции.

Следует иметь в виду, что критерием исключения является установленная причина развития моно- или олигоартрита — стрептококковый артрит, спондилоартрит, септический артрит, кристаллический артрит, болезнь Лайма.

70–80 % случаев урогенных артритов связаны с хламидийной инфекцией. Клинические проявления характеризуются несимметричным артритом суставов нижних конечностей. Число пораженных суставов обычно невелико. Развивается периартикулярный отек преимущественно пальцев стоп, распространяющийся на весь палец, и синюшная или багрово-синюшная окраска кожи (палец становится похожим на сосиску). Характерно развитие энтезопатий — воспаления сухожилий в местах их прикрепления к костям, особенно часто в пяточной области. У отдельных больных возможны боли в области позвоночника. Иногда отмечаются внесуставные проявления: поражения кожи (чаще в виде псориазоподобной сыпи), слизистых оболочек полости рта (эрозии), наружных половых органов (баланопостит, вагинит), глаз (конъюнктивит), а также сердца (миокардит, перикардит), периферической нервной системы (неврит) и др.

Диагностические критерии постстрептококкового артрита включают появление артрита на фоне или спустя 1–2 нед. после перенесенной носоглоточной инфекции (стрептококковой этиологии), одновременное вовлечение в процесс преимущественно средних и крупных суставов, возможную торпидность суставного синдрома к действию нестероидных противовоспалительных препаратов, нерезкие сдвиги в лабораторных показателях, наличие повышенных титров постстрептококковых антител, выявление хронических очагов инфекции в носоглотке (хронический тонзиллит, фарингит, гайморит) [8].

Не утратила своего значения возможность ревматического поражения суставов. Ревматический артрит является наиболее частым проявлением острой ревматической лихорадки (ОРЛ). В подобных случаях характерна «летучесть» поражения с преимущественным вовлечением крупных и средних суставов (коленных, голеностопных, локтевых), кратковременность (быстрое обратное развитие воспалительных изменений) и доброкачественность (после регрессии суставных изменений не остается деформаций). Симметричность поражения — частый, но необязательный признак. Преобладающей формой поражения суставов является олигоартрит, реже — моно- и полиартрит. У 10–15 % больных отмечаются артралгии. Среди внесуставных проявлений отмечаются кардит, который является ведущим диагностическим критерием ОРЛ, малая хорея, ревматические узелки. В настоящее время чаще встречается полиартралгический синдром. Поражение суставов при ОРЛ быстро исчезает при проведении противовоспалительной терапии. При поражении одного сустава актуально проведение дифференциальной диагностики ЮРА с туберкулезным поражением. При туберкулезном артрите процесс развивается постепенно. Наиболее часто поражается тазобедренный, коленный, реже голеностопный или лучезапястный сустав. Кожа над суставом становится бледной («бледная опухоль») с локальным небольшим повышением температуры. Сустав дефигурирован, в нем может определяться выпот. Быстро развивается контрактура сгибателей и атрофия разгибателей, в результате чего нога часто принимает неправильное положение. При значительной длительности туберкулезного процесса могут появляться свищи с выделением из них белой казеозной массы. На рентгенограмме обнаруживается очаговая перестройка костной ткани, в дальнейшем — расплавление суставных концов костей, их смещение и подвывихи [2, 8].

Туберкулезный спондилит развивается с образованием казеозного очага и последующей грануляцией и расплавлением тел позвонков. Измененные, деформированные позвонки образуют своими остистыми отростками горб. По ходу позвоночника образуется так называемый холодный натечник. На рентгенограмме определяется выраженный обширный очаг деструкции позвоночника. Чаще поражаются грудной и поясничный отделы позвоночника.

В диагностике туберкулезного поражения сустава важную роль играют анамнестические сведения о контакте ребенка с больным туберкулезом, положительная проба Манту с 2ТЕ, выявление туберкулезных очагов в легких, почках или других органах. Диагноз подтверждается артроскопией с биопсией пораженных тканей и посевом синовиальной жидкости на питательные среды с последующим выделением микобактерий (в том числе и методом ПЦР), биопсией синовиальной оболочки.

Литература

Cassidi J.T., Petty R.E. Textbook of Pediatric Rheumatology. — Toronto: W.B. Saunders Company, 2002. — 819 р.

Toivanen A., Toivanen P. Reactive arthritis // Isr. Med. Assoc. J. — 2001 Sep. — V. 3. — 681-685.

Yu D., Kuipers J.G. Role of bacteria and HLA-В27 in the pathogenesis of reactive arthritis // Rheum. Dis. Clin. North. Am. — 2003. — V. 29. — 21-36.

Агабабова Э.Р., Бунчук Н.В., Шубин С.В. и др. Критерии урогенных и энтерогенных реактивных артритов (проект) // Научно-практическая рев­ма­то­логия. — 2003. — № 3. — С. 82-83.

Алексеева Е.И., Жолобова Е.С. Реактивные артриты у детей // Вопросы современной педиатрии. — 2003. — Т. 2, № 1. — С. 51-56.

Детская ревматология: Руководство для врачей / Под ред. А.А. Баранова, Л.К. Баженовой. — Москва: Медицина, 2002. — 335 с.

Жолобова Е.С., Чистякова Е.Г., Дагбаева Д.В. Реактивные артриты у детей: диагностика и лечение // Лечащий врач. — 2007. — № 2.

Савво В.М., Сорокалат Ю.В. Реактивные артриты у детей, связанные с носоглоточной инфекцией // Международный медицинский журнал. — 2003. — № 2. — С. 128-131.

Добавлено 8 февраля 2012.Версия для печати

comments powered by Disqus