Ревматичні захворювання з автоімунним тиреоїдитом в гіпотиреозній стадії

Взаємовідносини ревматичних хвороб і аутоімунного тиреоїдиту є актуальною і маловивченою проблемою медицини, що зумовлює необхідність пошуків шляхів удосконалення діагностики і лікування цієї патології та засобів, здатних протистояти обтяженню стану хворих на ревматичні хвороби патологією з боку щитоподібної залози.

Матеріали та методи. Клінічне протікання у 90 хворих на ревматичні захворювання (СЧВ, ССД, АРА) з аутоімунним тиреоїтитом та гіпотиреозом ускладнювалося приєднанням наступних синдромів:

1. шкірно-трофічних розладів (алопеція, сухість шкіри, каротинемія – 93,3%, у порівнянні з контролем р<0,001);
2. галактореї-аменореї (порушення оваріально-менструального циклу- 58,6%, у порівнянні з контролем р< 0,001);
3. суглобового синдрому, який ускладнюється неспецифічними проявами, характерними для хворих на гіпотиреоз.

Результати. За даними лабораторних досліджень виявлялося: знижений рівень тиреоїдних гормонів у крові, збільшення ШОЕ, гіперурикемія, гіпергамаглобулінемія, гіперхолестеринемія, зменшення секреції із сечею гідрооксипроліну, відсутність С-реактивного білка крові. Рентгенологічно відзначалося збільшення остеопорозу до 93% у порівнянні з 80% у контролі (р<0,01), ерозіоподібні зміни в дрібних суглобах китиці і стоп (у 90% порівняно з 81% у контролі р<0,01).

Механізм виникнення суглобового синдрому в хворих на гіпотиреоз до кінця не з’ясований. Вважають, що при важкому гіпотиреозі гіалуронова кислота “осідає” у надлишку в шкірі, сухожилках, у суглобах, тобто там, де є сполучна тканина. Тиреоїдні гормони стимулюють фібробласти, синтез гіалуронової кислоти.

Збільшення розладу сполучної тканини, викликаного дефіцитом тиреоїдних гормонів, також сприяє накопиченню гіалуронової кислоти і глікозаміноглікану в тканинах, які сприяють втраті фізіологічних властивостей тканин і розвитку суглобового синдрому.

Висновки. Ми вважаємо, що проводити лікування хворих на ревматичні хвороби з автоімунним гіпотиреозом необхідно з обов’язковим застосуванням гормонів щитовидної залози, які сприяють зниженню потреби в кортикостероїдах, і з урахуванням рівня імуноглобулінів А, М, G, Е, Т- і В-лімфоцитів в крові пацієнтів.