Ученые открыли ген, ответственный за тяжесть повреждения тканей при ревматоидном артрите

Ученые открыли новый белок (C5orf30), который регулирует тяжесть повреждения тканей при ревматоидном артрите, аутоиммунном заболевании, которое вызывает воспаление, боль, ограничение движений и повреждение суставов ног, бедер, коленей и рук.

Ревматоидный артрит (РА) — самое распространенное заболевание из всех воспалительных типов артрита, поражающее около 1% населения. Считается, что 30% пациентов с РА не могут работать уже через 10 лет после начала развития заболевания. РА чаще встречается у женщин, чем у мужчин, причем у женщин развивается преимущественно тяжелая форма заболевания. Кроме того, наиболее высокая распространенность РА наблюдается среди населения в возрасте от 40 до 70 лет, но заболевание может быть диагностировано у человека любого возраста, включая детей.

Одна из самых больших трудностей при лечении РА — это ранняя диагностика заболевания. В случае ранней диагностики и раннего начала интенсивного курса лечения можно уменьшить степень повреждения суставов, обусловленную РА. Решающее значение для эффективной терапии РА имеет выбор оптимального метода лечения для каждого пациента на как можно более ранней стадии развития заболевания.

Согласно результатам нового исследования, опубликованным в журнале PNAS, теперь пациентов с РА, которые, вероятно, будут страдать от тяжелой формы заболевания, можно выявить в самом его начале и назначить им более агрессивные методы терапии.

Несмотря на то, что не существует методов, позволяющих вылечить РА, увеличивается доступность новых, более эффективных лекарственных препаратов для лечения этого заболевания и предотвращения деформации суставов. Участие самих пациентов в процессе лечения, в том числе выполнение ими упражнений, снижает боль и возникающую вследствие нее инвалидность.

Международная команда ученых из Университетского Колледжа Дублина (University College Dublin, UCD, Ирландия) и Университета Шеффилда (University of Sheffield, Великобритания) при финансовой поддержке фонда Arthritis Ireland и Университета Шеффилда проанализировала образцы ДНК и образцы биопсий, полученных из суставов более 1000 пациентов с РА, проживающих в Великобритании и Ирландии.

По словам руководителя исследования, профессора Джерри Уилсона (Gerry Wilson) из Школы Медицины и Медицинской Науки при UCD (UCD School of Medicine and Medical Science, Ирландия), ученые обнаружили генетический маркер, который можно использовать для выявления пациентов с РА, которым нужно проводить более агрессивное лечение или назначать персонализированную терапию.

«Полученные результаты также показали, что увеличение концентрации белка C5orf30 в суставах может стать новым способом уменьшения повреждения ткани, обусловленного РА», — говорит профессор Уилсон.

По словам доктора Мунитта Мутана (Munitta Muthana) из Медицинской Школы при Университете Шеффилда (Medical School at the University of Sheffield, Великобритания), соавтора исследования, полученные результаты помогут ученым в дальнейших исследованиях функции этого очень консервативного белка, о котором так мало известно.

«За последние несколько лет методы терапии артрита значительно улучшились. Тридцать лет назад комнаты ожидания перед дверями кабинетов врачей-ревматологов были заполнены людьми в инвалидных колясках. Сегодня это уже не так. В 2015 г. перспективы человека с диагнозом артрит значительно лучше, чем ранее. Мы приближаемся к эре персонализированной медицины. Это исследование служит еще одним доказательством в пользу того, что мы движемся в правильном направлении и инвестируем наши деньги с умом», — говорит Джон Черч (John Church), генеральный директор фонда Arthritis Ireland.

По материалам University College Dublin

Оригинальная статья: Munitta Muthana, Sarah Hawtree, Adam Wilshaw, Eimear Linehan, Hannah Roberts, Sachin Khetan, Gbadebo Adeleke, Fiona Wright, Mohammed Akil, Ursula Fearon, Douglas Veale, Barbara Ciani, Anthony G. Wilson. C5orf30 is a negative regulator of tissue damage in rheumatoid arthritis. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2015; 201501947 DOI:10.1073/pnas.1501947112